EGF
EGFR（増殖因子受容体：増殖許可情報を細胞質内へ）に結合します。
リン酸化します。リン酸化というのは、機能蛋白質の働きをスイッチONの状態にする（活性化させる）ことです。活性化されたEGFRに
Gｒｂ２という蛋白質が結合して、さらに
S o sというGTP交換因子が結合します。
R a s蛋白質に
GTPを与えて
不活性型R a s（
GDP結合型）から活性化型（GTP結合型）する働きをもっています。活性化したRAS蛋白質は、
R a fという機能蛋白質を活性化して、R a f ⇒ 
MEK ⇒ 
MAPKを順次に活性化します。(この過程は、MAPカスケードとよばれます) 活性化したMKPKは、細胞核に入り込んで
M y c遺伝子を発現させます。
サイクリンDなどの転写因子(DNA遺伝情報を RNAに写す働き)として働きます。そして、サイクリンDが産生されます。
CDK4と結合して複合体となり、CDK４を活性化します。活性化された、CDK4は、
E2Ｆと結合した
RBを
DNAの転写因子として働き、
サイクリンEなどの機能蛋白質を産生させます。サイクリンＥは、
CDK2と結合し複合体なり、CDK2を活性化してRBから
E2F-1を解離させます。解離して活性化されたE2F-1は、Ｓ期の開始に必要な蛋白質をコードする
DNAの転写因子して働き、その結果、細胞はＳ期に突入します。しかし、この過程でE2F-1が過剰に働くと、細胞増殖の制御が働き、
ｐ19(p14)蛋白質が産生されます。
P19(p14)は、
p53と結合している
MDM2を解離させて、ｐ53を自由にします。
そして、ｐ53の働きにより、細胞は
アポトーシス（細胞死）を迎えます。
一方で、
ＤＡＮが物理的ダメージを受けて損傷すると
ATM蛋白質が産生されます。
ATM蛋白質はｐ53のMDM2との結合部位をリン酸化して、MDM2がｐ53と結合できないようにします。
そうして、ｐ53は、MDM2の束縛から抜けることにより、その半減期を長くとります。
結果、ｐ53は転写因子として働き、
p21蛋白を産生させます。
p21蛋白は、CDK2と結合して、その働きを抑えます。そうして、RBとE2Fの結合が保護され、Ｓ期移行が抑制されます。
以上、正常な細胞が行っている細胞周期（G1期からS期）過程を、簡単に記しましたが、細胞周期機構は、本当はもっと複雑で、増殖因子の種類も他にたくさんあり、
R a s蛋白を中継しての増殖シグナル伝達回路も、他に色々あります。しかしながら、がん細胞の誕生メカニズムをわかりやすく説明するために、あえて関係の薄いものは、割愛しました。
さて、これからが、「がん細胞を説く」の本題です。
前にも記しましたが、《細胞周期：G1期 ⇒ S期で働く色々な機能蛋白質の異常》が、がん化に関わってきます。当然ながら、それらの蛋白質の異常は、
その設計図である遺伝子（DNA）の突然変異や異常発현に起因していますから、細胞増殖の促進（アクセル）に関わる、増殖因子/レセプター/Ras/などの蛋白質を
コードする遺伝子がおかしくなったら、それは「がん遺伝子」して機能するわけです。
一方、増殖を抑制（ブレーキ）するｐ53/RBなどの蛋白質をコードする遺伝子は「がん抑制遺伝子」として働きます。
細胞のがん化（増殖機構の暴走）を車の走行（暴走）に例えてみましょう。
どんなにアクセル（がん遺伝子）を踏みんでも、ブレーキ（がん抑制遺伝子）が効いていれば車は暴走しません。そして、ブレーキが壊れていても、アクセルを踏まなければ車は前に進みません。
即ち、細胞のがん化（増殖機構の暴走）は、増殖のアクセル「がん遺伝子」とブレーキである「がん抑制遺伝子」の異常が重なって起こるわけです。
イラスト（１） 細胞質内 制御シグナル（がん化）編
※細胞増殖因子の増幅・発現
細胞の増殖は、増殖因子の出現により始まりますが、増殖因子の一つあるＰＤＧＦ（Platelet-Derived Growth Factor 血小板由来増殖因子）
とサル肉腫ウイルスの癌遺伝子V-Sisの産物が類似していることがわかっています。増殖因子が必要以上に産生された環境に、細胞がおかれることも、がん化の要因になります。
※増殖因子レセプターの増幅・異常
ＥＧＦレセプターの産生増幅や異常も、がん化に関係してきます。正常のＥＧＦＲは、ＥＧＦが結合して活性化されますが、
ヒト乳癌やヒト卵巣癌で見つかっているEGFR（原がん遺伝子:ERBB２ V-erb-b2）
は、EGFが結合しなくても、自発的に活性化するように変異しているので「増殖せよ」シグナルを細胞の中に常に流し続けます。
Src蛋白質は、他の機能蛋白質と結合する部位が隠されていますが、変異した
Src蛋白質は、結合部位が常に露出されていて、
大型T抗原と呼ばれるものです。 この抗原は、細胞増殖を抑制する主要な蛋白質であるp53とRBの機能を失活させることで、E2F転写因子の働きを高めます。即ち、この抗原の働きにより、細胞増殖のブレーキが壊れた状態になります。
p16は、CDK4と結合することで、サイクリンDを切り離して、CDK4を不活性化します。 また、ｐ53の転写機能によって産生されたｐ21も、CDK２を不活性にします。その働きにより、RBの働きを保護して、細胞増殖を抑制します。 P16は、細胞が老化して、分裂寿命に達したりすると発現される蛋白質で、多くのヒトがんにおいて、ｐ16が失活していることがわかっています。